Dados do Trabalho

Título

Infecção prolongada de Rhodnius prolixus pelo Trypanosoma cruzi cepa Dm28c: análise da microbiota e imunidade humoral do vetor.

Introdução

O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, se desenvolve no trato digestório dos triatomíneos, no qual, pode modular seu sistema imunológico, podendo ativar moléculas efetoras da resposta imune humoral, como os peptídeos antimicrobianos (AMPs) e ativação de enzimas precursoras para o controle das infecções parasitárias como a óxido nítrico sintase (NOS). Além disso, a infecção pelo T. cruzi é capaz de interferir na composição da microbiota intestinal do vetor para conseguir se desenvolver. Em contrapartida, bactérias da microbiota do Rhodnius prolixus, como Serratia marcescens e Rhodococcus rhodnii, exercem relevante papel na ativação da resposta imune que protege o inseto vetor da infecção por patógenos, como S. marcescens que possui uma capacidade lítica quando em contato com o parasito.

Objetivo(s)

Analisar qual o impacto da infecção prolongada com T. cruzi na microbiota e imunidade de R. prolixus.

Material e Métodos

Ninfas de R. prolixus foram infectadas com T. cruzi cepa Dm28c durante seu ciclo de desenvolvimento (3º, 4º e 5º estágio). O intestino médio destes insetos foi dissecado e analisado por RT-qPCR, afim de verificar a expressão relativa de genes da imunidade humoral [defensina C (Def C), prolixicicina e NOS] com 7 dias após a infecção. Além disso, foi analisada a expressão relativa do gene 16S de S. marcescens e R. rhodnii por RT-qPCR no intestino médio dos insetos infectados pelo parasito.

Resultados e Conclusão

A infecção pelo T. cruzi em ninfas de terceiro estágio de R. prolixus é capaz de reduzir significativamente a expressão do AMPs prolixicina e da enzima NOS no intestino médio destes insetos. Já a expressão do AMPs Def C não foi impactada pela presença do parasito. Na análise da microbiota intestinal, observamos que a população de S. marcescens aumentou em 150x em relação ao grupo não infectado pelo T. cruzi. Dessa forma, concluímos, que a presença do parasito no intestino médio de ninfas de terceiro estágio foi capaz de modular negativamente a expressão de genes da imunidade humoral do inseto. A presença do T. cruzi também foi capaz de alterar a composição da microbiota intestinal destes insetos, levando ao aumento da população de S. marcescens.

Palavras-chave

barbeiro; Trypanosoma cruzi; Serratia marcescens; microbiota e doença de Chagas.